17 juli 2026
- Hyperhidrosis_Treatment.jpg (48.29 KiB) 12 keer bekeken
Tienjarig onderzoek door VUB-prof. dr. Frank Bosmans legt genetische sluis bloot die zweetklieren continu in overdrive zet
BRUSSEL 17/07/ 2026 — Een internationaal onderzoeksteam onder leiding van prof. dr. Frank Bosmans heeft een belangrijke genetische oorzaak ontdekt van hyperhidrose (chronisch en overmatig zweten). De studie, gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Science Advances, levert sterk bewijs dat een genetisch bepaalde vorm van hyperhidrose ontstaat door overprikkeling van zenuwen, die de zweetklieren aansturen. De ontdekking haalt de ziekte uit de taboesfeer en opent de deur naar gerichte behandelingen met bestaande medicijnen.
Overmatig zweten treft naar schatting 2 tot 5 procent van de bevolking. De symptomen zijn veel ingrijpender dan een 'klungelig ongemak'. Patiënten zweten zo hard dat ze zich meermaals per dag moeten omkleden. De impact op het dagelijks leven is enorm. Veel patiënten mijden sociale contacten, schamen zich diep en ontwikkelen depressies. Toch wordt de aandoening nog te vaak afgedaan als een oppervlakkig huidprobleem, waardoor patiënten op onbegrip stuiten en niet de juiste zorg krijgen.
Een overactieve 'thermostaat' in de zenuwen
Het team van Bosmans zocht tien jaar lang naar antwoorden rond de problematiek, in samenwerking met de Johns Hopkins University. Door het DNA van meer dan 180 patiënten te analyseren, ontdekten ze foutjes in een specifiek eiwitkanaal in onze zenuwen: het Nav1.8-ionkanaal. Dia kanaal werkt normaal als een biologische sluis die elektrische signalen in het zenuwstelsel reguleert. Bij hyperhidrose-patiënten staat die sluis door een genetische aanleg te ver open. Hierdoor wordt het zenuwstelsel dat de zweetklieren aanstuurt voortdurend overprikkeld. De zenuwen verkeren constant in een actiestand, met overmatig zweten tot gevolg. Dat past bij het klinische beeld waarbij zweten vaak wordt uitgelokt door emotionele of stressgerelateerde prikkels, zonder dat de aandoening psychologisch van oorsprong is.
Sterk bewijs via proefmodellen
Om de theorie hard te maken, ontwikkelden de onderzoekers een proefmodel. Omdat muizen alleen aan hun pootjes zweten, bouwde het team eerst twee jaar aan een microscopische meetmethode om met een jodium-zetmeelmengsel zweetdruppels te tellen. Muizen met dezelfde genetische fout bleken inderdaad extreem te zweten. Zodra de onderzoekers een stof toedienden die de overactieve zenuw signalen blokkeerde, verminderde het zweten sterk en omkeerbaar in het muismodel.
De genetische realiteit is wel complex. Het team ontdekte ook een patiënt die juist een 'remmende' zenuwmutatie had geërfd, maar door een extra, unieke mutatie in een lokaal waterkanaal van de zweetklier zelf tóch overmatig zweette. Dat bewijst dat hyperhidrose een aandoening is waarbij verschillende biologische wegen kunnen leiden tot dezelfde overprikkeling die zichtbaar wordt op de huid.
Hoop op gerichte therapie zonder onnodig zware ingrepen
De ontdekking biedt perspectief op betere, meer gerichte behandelingen. Vandaag worden ernstige vormen van hyperhidrose soms behandeld met ingrepen die de sympathische zenuwbanen in de borstkas onderbreken. Zulke behandelingen kunnen effectief zijn, maar zijn invasief, niet voor iedereen geschikt en kunnen ongewenste neveneffecten veroorzaken. Door de biologische oorzaak beter te begrijpen, kan doorgedreven genetisch en functioneel onderzoek op termijn helpen om vooraf beter in te schatten welke patiënten vooral baat hebben bij lokale behandelingen van de zweetklier, systemische medicatie of zenuwgerichte therapieën.
Een tweede belangrijk spoor is drug repurposing: het gericht herbekijken van bestaande geneesmiddelen op basis van het nieuwe mechanisme. In het muismodel verminderden meerdere klinisch relevante middelen het overmatig zweten, waaronder behandelingen die ingrijpen op cholinerge signalering – dat is is een manier waarop zenuwcellen met elkaar communiceren - of op de prikkelbaarheid van zenuwcellen. Ook patiëntmeldingen over cannabisproducten krijgen hierdoor een biologische context, omdat sommige cannabinoïden natriumkanalen kunnen beïnvloeden. Dat betekent niet dat de middelen nu al als standaardbehandeling kunnen worden aanbevolen, maar wel dat het onderzoek een rationele basis legt voor gecontroleerde klinische studies. Zo verschuift hyperhidrose van symptomatische behandeling naar een meer mechanismegerichte aanpak.
Bredere betekenis voor het autonome zenuwstelsel
De studie plaatst hyperhidrose in een bredere context van autonome zenuwstoornissen. Zweten is een zichtbare functie van het autonome zenuwstelsel en kan daardoor dienen als meetbaar venster op biologische ontregeling. Of vergelijkbare ionkanaalmechanismen ook bijdragen aan andere vormen van dysautonomie, bijvoorbeeld na infecties, moet verder worden onderzocht.
Voor patiënten is de boodschap duidelijk: primaire hyperhidrose is niet zomaar een cosmetisch probleem of een kwestie van stress: voor minstens een deel van de patiënten gaat het om een echte, biologische en mogelijk behandelbare aandoening van zenuwen en zweetklieren.
Referentie:
Suguru Yamauchi, Jolien Vander Cruyssen, Michele Cervellera et al. (2026) A Neurocutaneous NaV1.8 Channelopathy Underlies a Genetic Subtype of Primary Idiopathic Hyperhidrosis. Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.aed3221
Bron: https://www.vub.be/nl/nieuws/genetische ... atig-zwete
